Introdução

“Cerca de nove anos atrás, meu marido e eu fomos atacados em nosso quarto por um ladrão. Fomos esfaqueados várias vezes e tivemos que ser hospitalizados. Depois da alta, passamos um mês na casa dos meus pais para nos recuperarmos. Quando voltamos a New York tentamos viver uma vida normal novamente, mas ficou difícil.

Meu marido dormia com um taco de baseball e eu tinha que inspecionar o apartamento inteiro toda noite antes de dormir.

Depois de alguns anos esses sintomas haviam desaparecido. De repente eles voltaram, muito piores do que antes. Eu queria morrer. Eu queria matar alguém. Nessa época, comecei a beber. Minha terapeuta me ajudou a lembrar como eu, naquela noite, me tranquei para fora do apartamento e deixei meu marido, sozinho, lutando com o ladrão . É a única coisa da qual eu não me perdôo e isso impede com que eu continue minha vida normal.

Iniciei o uso de remédios, recomendados por um psiquiatra e em decorrência passei a ter um sono anormal. Em conseqüência disso, já bati o carro várias vezes e cochilo em qualquer lugar a qualquer hora. Tenho variações de humor, geralmente para baixo. Eventualmente comecei a ter crises psicóticas e ganhei muito peso. Já fui hospitalizada cinco vezes, duas vezes por tentativa de suicídio.”

Relato verídico resumido, extraído de: http://www.mental-health-today.com/ptsd/story.htm

Definição

O DSM-IV define o Transtorno de Estresse Pós-Traumático da seguinte maneira:

“A característica essencial do Transtorno de Estresse Pós-Traumático é o desenvolvimento de sintomas característicos após a exposição a um extremo estressor traumático. Os eventos traumáticos vivenciados diretamente incluem, mas não se limitam a, combate militar, agressão pessoal violenta (ataque sexual, ataque físico, assalto à mão armada, roubo), seqüestro, ser tomado como refém, ataque terrorista, tortura, encarceramento como prisioneiro de guerra ou em campo de concentração, desastres naturais ou causados pelo homem, graves acidentes automobilísticos ou receber o diagnóstico de uma doença que traz risco de vida.

Para crianças, os eventos sexualmente traumáticos podem incluir experiências sexuais inadequadas em termos do desenvolvimento, sem violência ou danos físicos reais ou ameaçadores. Os eventos testemunhados incluem, mas não se limitam a, observar sérios ferimentos ou morte não-natural de uma outra pessoa devido a ataque violento, acidente, guerra ou desastre, ou deparar-se inesperadamente com um cadáver ou partes de corpos humanos.

Os eventos vivenciados por outros, dos quais o indivíduo toma conhecimento, incluem, mas não se limitam a ataque pessoal violento, sério acidente ou ferimentos grave sofridos por um membro da família ou amigo íntimo; conhecimento da morte súbita ou inesperado de um membro da família ou amigo íntimo; conhecimento de uma doença com risco de vida em um dos filhos. O transtorno pode ser especialmente severo ou duradouro quando o estressor é de origem humana (por ex. tortura, estupro). A probabilidade do desenvolvimento deste transtorno pode aumentar com aumento da intensidade e proximidade do estressor.”

Fatores predisponentes tais como traços de personalidade ou outra história psiquiátrica prévia  podem baixar o limiar para o desenvolvimento da síndrome ou agravar o curso, porém não são necessárias nem suficientes para explicar sua ocorrência.

O início do quadro segue o trauma com um período de latência de várias semanas a alguns meses, raramente excedendo a seis meses. Cerca de 50% dos casos de Transtorno de Estresse Pós-Traumático mostram remissão em 6 meses.

O curso da doença pode ser flutuante, mas a recuperação é esperada na maioria dos casos. Uma pequena proporção de pacientes podem sofrer um curso crônico de muitos anos. Um estudo longitudinal de veteranos do Vietnam mostrou que 15% desses ainda sofriam de Estresse Pós-Traumático até 19 anos depois da exposição ao estresse (McFarlane e Yehuda, 1996).   Alguns podem até sofrer uma transição para um transtorno de personalidade mais duradouro, ou para uma depressão.



Epidemiologia

Na população geral a prevalência de um ano é de 3.6%, sendo que as mulheres mostram o dobro da prevalência em relação aos homens (Kessler, 1995).  A maior prevalência do Estresse Pós-Traumático se encontra em mulheres vítimas de crime, especialmente o estupro. De uma maneira mais geral, 9% de pessoas expostas a trauma extremo desenvolvem esse transtorno.



Diagnóstico

O diagnóstico do Transtorno de Estresse Pós-Traumático se estabelece com seis elementos básicos que envolvem: condições do trauma; re-experiência; comportamento esquivo; hiper-excitabilidade; duração dos sintomas e prejuízo funcional.

A) O evento traumático possui as seguintes características:

1- A pessoa vivenciou, testemunhou ou foi confrontada por morte, dano físico ou psicológico sério, para si, assim como para outros, de maneira concreta ou sob forma de ameaça.

2- A resposta pessoal consistiu em medo intenso, impotência perante o fato e horror. Em crianças essa resposta envolve comportamento agitado e desorganizado.

B) O evento traumático é re-vivido através de uma ou mais das seguintes maneiras:

1- Recordações repetidas e invasivas do evento sob forma de imagens, pensamentos ou percepções. Em crianças isso pode ser vivido através de brincadeiras repetitivas que expressam temas do trauma.

2-  Sonhos repetitivos e inquietantes do evento. Em crianças isso pode ser vivido através de pesadelos inespecíficos para o evento.

3-  Atos ou sentimentos que dão a impressão de que o evento traumático esteja recorrendo através de  delírios, alucinações e fenômenos dissociativos do tipo “flashback”, que podem ocorrer de maneira espontânea ou ao acordar, ou ainda enquanto intoxicado por alguma substância.

4- Intenso desconforto psicológico e físico que ocorre perante indicadores que parecem com ou simbolizam o evento traumático.

5- Intensa reatividade psicológica que ocorre perante indicadores que parecem com ou simbolizam o evento traumático.

C) Comportamento esquivo persistente em relação a indicadores associados ao trauma com embotamento da reatividade geral.

1- Evita pensamentos, sentimentos ou conversas associadas ao trauma.

2- Evita atividades, lugares ou pessoas associadas ao trauma.

3- Incapacidade em recordar alguns aspectos do trauma.

4- Diminuição do interesse e da participação de algumas atividades.

5- Desligamento das pessoas.

6- Diminuição da amplitude do afeto.

7- Sensação de futuro interrompido em relação à carreira, casamento ou tempo de vida.

D) Sintomas persistentes de hiper-excitabilidade, indicado por dois ou mais dos seguintes:

1- Dificuldade em adormecer ou permanecer dormindo

2- Irritabilidade e surtos de raiva

3- Dificuldade com a concentração

4- Hipervigilância

5- Reação de sobressalto exagerada.

E) Duração dos sintomas dos critérios B, C e D é maior do que um mês.

F) O distúrbio causa sofrimento ou impedimento de atividades sociais e ocupacionais.

Especificar: 

· Se os sintomas são agudos (duração menor que um mês)

· Se os sintomas são crônicos (duração maior que três meses ou mais)

· Se o início é tardio (mais do que seis meses após o estressor)

 A seguinte constelação de sintomas associados pode ocorrer: sensações de inutilidade, vergonha, desespero ou desamparo; sensação de dano permanente; perda de crenças anteriormente mantidas; hostilidade; retraimento social; sensação de constante ameaça; prejuízo no relacionamento com outros; ou uma mudança nas características anteriores de personalidade do indivíduo.

Fisiopatologia

Existe evidência de que o Transtorno de Estresse Pós-Traumático possa ser acompanhado por alterações estruturais. Alguns estudos com MRI mostram uma redução de volume no hipocampo em pacientes com TEPT (Bremner et al, 1995)¹, (Gilbertson et  al, 2002)².  Outras estruturas alem do hipocampo também receberam atenção como redução global do volume cerebral (De Bellis, 1999)³, redução de substância branca (Villarreal, 2002)⁴, redução do corpo caloso(De Bellis, 1999)⁵ e aumento do volume da substância cinzenta do giro temporal superior(De Bellis 2002)⁶. Além disso, estudos de neuro-imagem funcional têm revelado aumento da atividade na amídala, estruturas paralímbicas anteriores e área de Broca em pacientes com TEPT (Pitman, 2001)⁷-(Shin, 2001)⁸. Uma diminuição da atividade de N-acetil-aspartato, um indicador de integridade neuronal, tem sido descrito no hipocampo de pacientes com TEPT (Schuff 2001)⁹-(Villarreal, 2002)¹⁰

Centenzone et al (2005)¹¹ estudou 14 pacientes com TEPT adquirido depois de trauma craniano leve, usando estimulação magnética transcraniana para determinar anormalidades da excitabilidade do córtex motor. Todos demonstraram diminuição da inibição nessa área, mostrando que alterações de circuitos corticais inibitórios podem participar na fisiopatologia de distúrbios de ansiedade. Essas alterações podem indicar um estado de desequilíbrio entre o neurotransmissor inibitório GABA e Glutamato, um neurotransmissor excitatório, no córtex.

É possível que uma potencialização da transmissão mediada por glutamato em longo prazo, induzida por estresse, possa representar um correlato sináptico da manutenção de memórias traumáticas que causam TEPT. Outros estudos já mostraram transformações crônicas que poderiam contribuir para alguns dos sintomas mentais em TEPT (Bryant, 2003)¹², (Hull, 2002)¹³.

Comorbidade

Pode haver um risco aumentado de Transtorno de Pânico, Agorafobia, Transtorno Obsessivo-Compulsivo, Fobia Social, Fobia Específica, Transtorno Depressivo Maior, Transtorno de Somatização e Transtornos Relacionados a Substâncias. Não se sabe até que ponto esses transtornos precedem ou se seguem ao início do Transtorno de Estresse Pós-Traumático.
Achados laboratoriais associados. O aumento na excitabilidade pode ser medido por estudos do funcionamento autonômico (por ex. ritmo cardíaco, eletromiografia, atividade das glândulas sudoríparas).

 

Tratamento

- Psicoterapia

Manejo da Ansiedade (o ensinamento de habilidades que ajudam a lidar com o estresse)

• Técnicas de relaxamento: ensinando os pacientes a controlar o medo e a ansiedade relaxando sistematicamente os principais grupos musculares.
• Aprendizagem respiratória: ensinando a respiração abdominal lenta para ajudar o paciente a relaxar e evitar a hiperventilação.
• Pensamento positivo e auto conversa: ensinando o paciente a substituir pensamentos negativos (“vou perder o controle”) com outros, mais positivos (“eu consegui antes e vou conseguir novamente”)
• Técnicas de assertividade: ensinando o paciente como expressar desejos, opiniões e emoções apropriadamente e sem alienar os outros.
• Freando pensamentos negativos: usando comandos internos para parar pensamentos  negativos.
   

- Terapia Cognitiva: ajuda a modificar presunções não realistas, crenças e pensamentos automáticos que levam à emoções perturbadoras e impedimento do funcionamento. Por exemplo, vítimas de trauma muitas vezes têm sentimentos de culpa relacionadas ao trauma: uma vítima de estupro pode achar que foi tudo sua culpa. O objetivo da terapia cognitiva é ensinar o paciente como identificar suas cognições disfuncionais, pesar a evidência a favor e contra essas, e adotar pensamentos mais realistas que irão gerar emoções mais equilibradas.
 

- Técnicas de exposição: ajudar o paciente a confrontar situações específicas, pessoas, objetos, memórias, ou emoções associadas ao estressor. Isto pode ser conseguido de duas maneiras:

• Exposição imaginária: o recontar repetido de memórias traumáticas até que elas não evoquem mais um alto conteúdo emocional
• Exposição in vivo: reviver comportamentos antes inquietantes porque estavam ligadas ao estressor (ex: dirigir um automóvel depois de um acidente de trânsito)
   

- Ludoterapia: ensinando às crianças brincadeiras e jogos que permitem a introdução de tópicos proibidos que facilitam o reprocessamento de memórias traumáticas.
 

- Psico-educação: esclarecer para o paciente e seus familiares sobre os sintomas do Transtorno de Estresse Pós-Traumático. Também inclui a reeducação sobre as comorbidades. 

Farmacoterapia

Brady (2000)¹⁴, conduziu um estudo com placebo em 187 pacientes com TEPT usando sertralina durante 12 semanas e constatou-se que 53% dos pacientes que receberam sertralina mostraram uma melhora significativa em relação a 32% dos pacientes recebendo placebo.

Os benefícios desse medicamento apareceram nas primeiras 4 semanas na maioria dos casos. O autor comenta que mais estudos são necessários para determinar se subgrupos de pacientes poderiam se beneficiar com psicoterapia cognitiva ou uma combinação de CBT e sertralina.

Bibliografia

1)  Bremner JD, Randall P, Vermetten E, Staib L, Bronen RA, Mazure C, et al. Magnetic resonance imaging-based measurement of hippocampal volume in posttraumatic stress disorder related to childhood physical and sexual abuse - a preliminary report. Biol Psychiatry 1997, 41:23-32.

2)  Gilbertson MW, Shenton ME, Ciszewski A, Kasai K, Lasko MB, Orr SP, et al. Smaller hippocampal volume predicts pathologic vulnerability to psychological trauma. Nat Neurosci 2002, 5:1242-7.

3)  De Bellis MD, Keshavan MS, Clark DB, Casey BJ, Giedd JN, Boring AM, et al. AE Bennet Research Award. Developmental traumatology. Part II: brain development. Biol Psychiatry 1999, 45:1271-84.

4)  Villarreal G, Hamilton DA, Petrpoulus H, Driscoll I, Rowland LM, Griego JÁ, et al. Reduced hippoccampal volume and total white matter volume in posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry 2002, 52:119-25.

5)  De Bellis MD, Keshavan MS, Clark DB, Casey BJ, Giedd JN, Boring AM, et al. AE Bennet Research Award. Developmental traumatology. Part II: brain development. Biol Psychiatry 1999, 45:1271-84.

6)  De Bellis MD, Keshavan MS, Frustachi K, Schifflet H, Iyengar S, Beers SR, et al. Superior temporal gyrus volumes in maltreated children and adolescents with PTSD. Biol Psychiatry 2002, 51:544-52.

7)  Pitman RK, Shin LM, Rauch SL. Investigating the pathognesis of posttraumatic stress disorder with neuroimaging. J Clin Psychiatry 2001, 62;47-54.

8)  Shin LM, Whalen PJ, Pitman RK, Bush G, Macklin ML, Lasko NB, et al. Na fMRI study of anterior cingulate fuction in posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry 2001, 50:932-42

9)  Schuff N, Neylan TC, Lenoci MA, Du AT, Weiss DS, Marmar CR, et al. Decreased hippocampal N-acetylaspartate in the absence of atrophy in posttraumatic stress disorder.Biol Psychiatry 2001;50:952-9

10) Villarreal G, Petrpoulus H, Hamilton DA, Rowland LM, Horan WP, Griego JÁ,et al. Próton magnetic resonance spectroscopy of the hippocampus and occipital White matter in PTSD: preliminary results. Can J Psychiatry 2002, 47:666-70

11) Centenzone MD et al. Cortical hyperexcitability in posttraumatic stress disorder secondary to minor accidental head trauma: a neurophysiologic study. J Psychiatry Neurosci 2005, 30(2)

12) Bryant RA. Early predictors of posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry 2003, 53:789-95.

13) Hull AM. Neuroimaging findings in posttraumatic stress disorder. Br J Psychaitry 2002,181:102-10.

14) Brady K. JAMA. 2000, 283:1837-1844